My research primarily focuses on the cellular and molecular mechanisms affecting bone marrow under disease conditions such as rheumatoid arthritis, osteoporosis, cancer metastasis, and inflammatory bone loss. This involves studying the intricate interplay between the immune system and bone metabolism, a field known as osteoimmunology. Inflammatory diseases like rheumatoid arthritis result in severe bone loss due to chronic inflammation, which disrupts the balance between bone resorption and formation. Our investigations have shown that immune cells, through transcription factors such hypoxia-inducible factors (HIFs), significantly influence the differentiation of immune and bone cells.
Research projects
Transcription Factors and Immune Cells: Studying how altered signaling in immune cells impacts adaptive immunity, inflammation, and bone homeostasis.
Osteocyte Death and Bone Resorption: Understanding the mechanisms driving bone resorption due to osteocyte cell death in conditions like fractures, osteonecrosis, and arthritis.
Hypoxia-Inducible Factors (HIFs): Exploring how HIFs in B-cells and plasma cells modulate immune responses and protect against infections.
Estrogen’s Role in Bone Resorption: Investigating how estrogen influences the differentiation and function of bone-resorbing cells, linking autoimmune inflammation to bone loss.
Eosinophils in Arthritis: Examining how specific eosinophil subsets resolve inflammatory arthritis.
Intestinal Epithelial Cells: Studying the role of intestinal epithelial cell death in modulating dysbiosis, systemic autoimmunity, and arthritis development.
Current projects
Zentrales Management Projekt (Z02)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Overall project: TRR 369: DIONE Entzündungsbedingte KnochendegenerationProject leader: Aline Bozec Term: 1. April 2024 - 31. December 2027Acronym: SFB TRR 369 TP Z02Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Argininergänzung als neue therapeutische Option gegen entzündlichen Knochenschwund (B05)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Overall project: TRR 369: DIONE Entzündungsbedingte KnochendegenerationProject leader: Aline Bozec , Ulrike Schleicher Term: 1. April 2024 - 31. December 2027Acronym: SFB TRR 369 TP B05Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Im Projekt B05 wird die Fähigkeit von Arginin und seinen Metaboliten untersucht, die die Osteoklastogenese hemmen und den entzündlichen Knochenabbau blockieren. Unser Ziel ist es, die Auswirkungen einer L-Arginin-Supplementierung auf den Schutz und die therapeutische Anwendung während der Entwicklung von Arthritis zu erforschen und die Bedeutung von L-Arginin-abbauenden Enzymen wie Arginase-1 und/oder -2 in myeloischen Zellen zu definieren. Ein solcher Ansatz würde einen Schutz vor Knochenverlust durch Hemmung der Entzündung und eine metabolische Umprogrammierung der Makrophagen und Osteoklasten ermöglichen.
Entzündungsbedingte regulierte Nekrose des Darmepithels als neuer Modulator der Knochenresorption (A02)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Overall project: TRR 369: DIONE Entzündungsbedingte KnochendegenerationProject leader: Claudia Günther , Aline Bozec Term: 1. April 2024 - 31. December 2027Acronym: SFB TRR 369 TP A02Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Das Projekt A02 wird sich mit der Frage befassen, wie chronische Darmentzündungen und Dysbiose die Homöostase von Gelenken und Knochen beeinflussen können. Die Ätiologie des Knochenverlusts bei CED ist multifaktoriell, und obwohl in klinischen Studien eine Darm-Knochen-Achse beschrieben wurde, sind die zugrundeliegenden Mechanismen nach wie vor unvollständig verstanden. A02 wird mikrobiotaabhängige und -unabhängige Mechanismen identifizieren, die die Osteoklastendifferenzierung beeinflussen, und zwar anhand eines neuen Mausmodells für CED, das auf einer Dysfunktion des Darmepithels beruht (Casp8ΔIEC-Mäuse) und mehrere Schlüsselmerkmale der CED nachahmt.
TRR 369: DIONE Entzündungsbedingte Knochendegeneration
(Third Party Funds Group – Overall project)
Project leader: Aline Bozec Term: 1. April 2024 - 31. December 2027Acronym: SFB TRR 369Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Entzündungen gelten als Hauptauslöser für lokale und systemische Knochenerkrankungen. Knochenschwund und Knochenbrüche sind bei einer Vielzahl von chronischen Entzündungskrankheiten wie rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen und Parodontitis weit verbreitet. Basierend auf neue technologische- und konzeptionelle Fortschritte, wird DIONE neue Wege definieren, die den Knochenumbau bei Entzündungen steuern. DIONE umfasst drei Hauptforschungsbereiche: (A) Die Charakterisierung von systemischen regulatorischen Immunsignalen, die die Funktion von knochenresorbierenden und knochenbildenden Zellen bestimmen. (B) Die Identifizierung von Mikroumgebungsfaktoren, die die knochenresorptive Nische bestimmen. (C) Die Untersuchung zelleigener Faktoren, die die Osteoklastenfunktion und den Stoffwechsel regulieren und dadurch zum Knochenverlust beitragen. Die drei Bereiche werden durch ein zentrales klinisches Projekt unterstützt, das eine schnelle Umsetzung unserer Forschung unter Verwendung der Datenbanken und Bioproben in Erlangen und Dresden ermöglicht. Darüber hinaus wird ein Infrastrukturprojekt die Daten unserer Forschungsinitiative verwalten und einen FAIRen Umgang sowie eine schnelle und sichere Übertragung der Daten zwischen den Teilnehmern ermöglichen, um die Transparenz zu stärken und die Zusammenarbeit zu fördern. Diese Strategie wird die Innovation vorantreiben und neue Erkenntnisse über die Mechanismen und therapeutischen Ansätze zur Eindämmung des entzündlichen Knochenschwunds liefern.
A099: Deciphering the mechanisms of cortical bone remodelling and its impact on bone quality
(FAU Funds)
Project leader: Ulrike Steffen Term: 1. July 2023 - 30. June 2026
Constant bone remodelling is important to prevent fractures. In bones with a thick cortex, we found that remodelling is based on endosteal bone formation and periosteal resorption which stands in contrast to existing models. In this project we will characterize this process and analyse its dependence on age, mechanical load, osteoclast and osteocyte activity. We aim to explain why some bone sites are prone to fracture and to develop new treatment strategies to prevent insufficiency fracture.
Recent publications
2026
Knode, B.K., Beeghly, G.F., Schutrum, B.E., Wang, D., Zheng, Y., Battistella, A.,... Fischbach, C. (2026). Adipose-mimetic granular hydrogels uncover biophysical cues driving breast cancer invasion . Cell Biomaterials . https://doi.org/10.1016/j.celbio.2026.100411
Lai, C., Siddique, M.N.A.A., Asghar, F., Su, X., Schulze-Lührmann, J., Jia, Y.,... Soulat, D. (2026). Coxiella burnetii infects osteoclasts and alters their differentiation and function in a type IV secretion system-dependent manner . Frontiers in Immunology , 16 . https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1724684
Wu, L., Zhang, Q., Tang, Z., Li, Y., Wu, T., Chen, L.,... Luo, Y. (2026). Gut Microbiota–Derived Tryptophan Indole Metabolites Ameliorate Collagen-Induced Arthritis in Mice Via Aryl Hydrocarbon Receptor Activation . Arthritis and Rheumatology . https://doi.org/10.1002/art.43430
2025
Andreev, D., Porschitz, P., Weidner, D., Song, R., Weider, M., Schett, G.,... Bozec, A. (2025). A multidimensional analysis of temporomandibular joint and ankle joint erosion in inflammatory arthritis . Frontiers in Immunology , 16 . https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1560723
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Garantziotis, P., Beretta, L., Lindblom, J., Moysidou, G.S., Nikolopoulos, D., Grieshaber Bouyer, R.,... Parodis, I. (2025). Differential molecular signatures in response to CD19-CAR T cell therapy compared with conventional pharmacotherapy in systemic lupus erythematosus . Annals of the Rheumatic Diseases . https://doi.org/10.1016/j.ard.2025.06.2132
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2024
Andreev, D., Kachler, K., Liu, M., Chen, Z., Krishnacoumar, B., Ringer, M.,... Bozec, A. (2024). Eosinophils preserve bone homeostasis by inhibiting excessive osteoclast formation and activity via eosinophil peroxidase. Nature Communications , 15 (1). https://doi.org/10.1038/s41467-024-45261-8
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Ellmann, S., Seyler, L., Gillmann, C., Popp, V., Treutlein, C., Bozec, A.,... Bäuerle, T. (2020). Machine Learning Algorithms for Early Detection of Bone Metastases in an Experimental Rat Model . Journal of Visualized Experiments , 162 . https://doi.org/10.3791/61235
Lin, Z., Meng, X., Wen, J., Corral, J.M., Andreev, D., Kachler, K.,... Bozec, A. (2020). Intratumor Heterogeneity Correlates With Reduced Immune Activity and Worse Survival in Melanoma Patients . Frontiers in Oncology , 10 . https://doi.org/10.3389/fonc.2020.596493
Liphardt, A.-M., Windahl, S.H., Sehic, E., Hannemann, N., Gustafsson, K.L., Bozec, A.,... Engdahl, C. (2020). Changes in mechanical loading affect arthritis-induced bone loss in mice . Bone , 131 . https://doi.org/10.1016/j.bone.2019.115149
Sauermilch, H.M., Hulser, M.L., Schreiyaeck, C., Luo, Y., Bozec, A., Schett, G.,... Neumann, E. (2020). COMPARISON OF INFLAMMATION DURING METABOLIC CHANGES IN RHEUMATOID AND OSTEOARTHRITIS MOUSE MODELS . In ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES (pp. 242-243). LONDON: BMJ PUBLISHING GROUP.
Seidel, C.L., Gerlach, R., Wiedemann, P., Weider, M., Rodrian, G., Hader, M.,... Gölz, L. (2020). Defining metaniches in the oral cavity according to their microbial composition and cytokine profile . International Journal of Molecular Sciences , 21 (21), 1-22. https://doi.org/10.3390/ijms21218218
Weider, M., Schröder, A., Docheva, D., Rodrian, G., Enderle, I., Seidel, C.L.,... Gölz, L. (2020). A human periodontal ligament fibroblast cell line as a new model to study periodontal stress . International Journal of Molecular Sciences , 21 (21), 1-10. https://doi.org/10.3390/ijms21217961
Related Research Fields
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My research primarily focuses on the cellular and molecular mechanisms affecting bone marrow under disease conditions such as rheumatoid arthritis, osteoporosis, cancer metastasis, and inflammatory bone loss. This involves studying the intricate interplay between the immune system and bone metabolism, a field known as osteoimmunology. Inflammatory diseases like rheumatoid arthritis result in severe bone loss due to chronic inflammation, which disrupts the balance between bone resorption and formation. Our investigations have shown that immune cells, through transcription factors such hypoxia-inducible factors (HIFs), significantly influence the differentiation of immune and bone cells.
Research projects
Zentrales Management Projekt (Z02)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Project leader: Aline Bozec
Term: 1. April 2024 - 31. December 2027
Acronym: SFB TRR 369 TP Z02
Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Argininergänzung als neue therapeutische Option gegen entzündlichen Knochenschwund (B05)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Project leader: Aline Bozec, Ulrike Schleicher
Term: 1. April 2024 - 31. December 2027
Acronym: SFB TRR 369 TP B05
Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Im Projekt B05 wird die Fähigkeit von Arginin und seinen Metaboliten untersucht, die die Osteoklastogenese hemmen und den entzündlichen Knochenabbau blockieren. Unser Ziel ist es, die Auswirkungen einer L-Arginin-Supplementierung auf den Schutz und die therapeutische Anwendung während der Entwicklung von Arthritis zu erforschen und die Bedeutung von L-Arginin-abbauenden Enzymen wie Arginase-1 und/oder -2 in myeloischen Zellen zu definieren. Ein solcher Ansatz würde einen Schutz vor Knochenverlust durch Hemmung der Entzündung und eine metabolische Umprogrammierung der Makrophagen und Osteoklasten ermöglichen.
Entzündungsbedingte regulierte Nekrose des Darmepithels als neuer Modulator der Knochenresorption (A02)
(Third Party Funds Group – Sub project)
Project leader: Claudia Günther, Aline Bozec
Term: 1. April 2024 - 31. December 2027
Acronym: SFB TRR 369 TP A02
Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Das Projekt A02 wird sich mit der Frage befassen, wie chronische Darmentzündungen und Dysbiose die Homöostase von Gelenken und Knochen beeinflussen können. Die Ätiologie des Knochenverlusts bei CED ist multifaktoriell, und obwohl in klinischen Studien eine Darm-Knochen-Achse beschrieben wurde, sind die zugrundeliegenden Mechanismen nach wie vor unvollständig verstanden. A02 wird mikrobiotaabhängige und -unabhängige Mechanismen identifizieren, die die Osteoklastendifferenzierung beeinflussen, und zwar anhand eines neuen Mausmodells für CED, das auf einer Dysfunktion des Darmepithels beruht (Casp8ΔIEC-Mäuse) und mehrere Schlüsselmerkmale der CED nachahmt.
TRR 369: DIONE Entzündungsbedingte Knochendegeneration
(Third Party Funds Group – Overall project)
Term: 1. April 2024 - 31. December 2027
Acronym: SFB TRR 369
Funding source: DFG / Sonderforschungsbereich / Transregio (SFB / TRR)
Entzündungen gelten als Hauptauslöser für lokale und systemische Knochenerkrankungen. Knochenschwund und Knochenbrüche sind bei einer Vielzahl von chronischen Entzündungskrankheiten wie rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen und Parodontitis weit verbreitet. Basierend auf neue technologische- und konzeptionelle Fortschritte, wird DIONE neue Wege definieren, die den Knochenumbau bei Entzündungen steuern. DIONE umfasst drei Hauptforschungsbereiche: (A) Die Charakterisierung von systemischen regulatorischen Immunsignalen, die die Funktion von knochenresorbierenden und knochenbildenden Zellen bestimmen. (B) Die Identifizierung von Mikroumgebungsfaktoren, die die knochenresorptive Nische bestimmen. (C) Die Untersuchung zelleigener Faktoren, die die Osteoklastenfunktion und den Stoffwechsel regulieren und dadurch zum Knochenverlust beitragen. Die drei Bereiche werden durch ein zentrales klinisches Projekt unterstützt, das eine schnelle Umsetzung unserer Forschung unter Verwendung der Datenbanken und Bioproben in Erlangen und Dresden ermöglicht. Darüber hinaus wird ein Infrastrukturprojekt die Daten unserer Forschungsinitiative verwalten und einen FAIRen Umgang sowie eine schnelle und sichere Übertragung der Daten zwischen den Teilnehmern ermöglichen, um die Transparenz zu stärken und die Zusammenarbeit zu fördern. Diese Strategie wird die Innovation vorantreiben und neue Erkenntnisse über die Mechanismen und therapeutischen Ansätze zur Eindämmung des entzündlichen Knochenschwunds liefern.
A099: Deciphering the mechanisms of cortical bone remodelling and its impact on bone quality
(FAU Funds)
Term: 1. July 2023 - 30. June 2026
2026
2025
2024
2023
2022
2021
2020
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